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Title: Avaliação da resposta inflamatória cardiovascular em ratos com hipertensão renovascular (2R1C) infectados pelo Trypanosoma cruzi.
Authors: Azevedo, Maíra Araújo
metadata.dc.contributor.advisor: Silva, André Talvani Pedrosa da
Keywords: Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi
Hipertensão vascular
Issue Date: 2012
metadata.dc.contributor.referee: Rezende, Simone Aparecida
Silva, André Talvani Pedrosa da
Leite, Romulo
Citation: AZEVEDO, Maíra Araújo. Avaliação da resposta inflamatória cardiovascular em ratos com hipertensão renovascular (2R1C) infectados pelo Trypanosoma cruzi. 2012. 82 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2018.
Abstract: A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), caracterizada pelo aumento de Angiotensina II plasmática/tecidual, é uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno. Evidencias apontam para o envolvimento da inflamação vascular no processo inicial da HAS. A cardiopatia chagásica é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, capaz de desencadear uma resposta inflamatória progressiva gerando importantes alterações elétricas e morfo-funcionais ao coração. Nosso objetivo neste estudo foi avaliar a associação da HAS e os aspectos inflamatórios cardiovasculares em animais infectados pela cepa Y do T. cruzi. Ratos Wistars machos foram submetidos à cirurgia renovascular (modelo Goldblatt – 2Rins/1CLIP) ou à cirurgia fictícia (SHAM) e divididos e agrupados de acordo com a infecção ou não pelo T. cruzi. Foram realizados três experimentos em diferentes momentos da “infecção e cirurgia” para avaliação da HAS e do patológico induzido pelo parasito sendo (I) indução da HAS + infecção pelo T.cruzi (ao mesmo tempo), experimento teve duração de 1 semana; (II) indução da HAS + infecção com o T. cruzi 3 semanas após a cirurgia e (III) indução da HAS + infecção pelo T.cruzi (ao mesmo tempo) e experimento teve duração de 8 semanas. Nesse estudo, avaliou-se parâmetros fisiológicos e inflamatórios como pletismografia, Ang II e mediadores inflamatórios plasmáticos, parasitemia e achados histopatológicos no tecido cardíaco. Após a 3ª semana de cirurgia os animais apresentaram picos pressóricos havendo concordância com a produção de Angio II plasmática nas primeiras semanas, mas não se observando relação direta entre o aumento da pressão arterial e o numero de parasitos circulantes. No entanto, o T. cruzi exerceu papel definidor na alta produção de TNF-alfa e da CX3CL1/Fractalkine e, em associação com a cirurgia renovascular, observou-se maior elevação nesses mediadores inflamatórios em diferentes etapas do estudo. Por outro lado, o aumento da pressão arterial não exerceu interferência no processo inflamatório tecidual nem na invasão tecidual pelo parasito, mas contribuiu para a manutenção do número de vasos sanguíneos após 8 semanas de experimento, quando houve diminuição no grupo de animais normotensos. Com este estudo conclui-se que o tempo de infecção pelo T. cruzi e o tempo de desenvolvimento da hipertensão interferem, mutualmente, no perfil inflamatório induzido pelo hospedeiro mamífero. No entanto, acredita-se também, que esse estudo fosse reproduzido em outro modelo experimental mais susceptível à infecção pelo T. cruzi, as lesões cardiovasculares seriam mais evidenciadas principalmente numa etapa crônica de ambas as doenças.
metadata.dc.description.abstracten: Systemic arterial hypertension (SAH) is characterized by the increase of plasma/tissue Angiotensin II (Angio II) and presents high prevalence in the world. There are evidences suggesting the involvement of vascular inflammation in the initial phase of SAH. Chagas cardiomyopathy is a disease caused by Trypanosoma cruzi infection that triggers a progressive inflammatory response with prominent fibrosis and, as a consequence, there are important cardiac electrical and functional disturbances and/or hypertrophy in this organ. Our aim in this study was evaluate SAH and the cardiovascular inflammation in Wistar rats infected by Y strain of T. cruzi. Male rats were submitted to renovascular surgery (Goldblat model – 2Kidneys/1CLIP) or to a fictional surgery (SHAM) and grouped according to infection or not by T. cruzi. It was proposed 3 experiments in different times of infection and surgery to evaluate the SAH and the pathological aspects induzed by the parasite: (I) SAH induction and T.cruzi infection at same time – experiment occurred in one week; (II) SAH induction + T.cruzi infection after 3 weeks of surgery and (III) SAH induction and T.cruzi infection at same time – experiment occurred during 8 weeks. For these sets of experiments, there was evaluation of physiological, parasitological, inflammatory and histological parameters in the plasma and/or cardiac tissue. After the 3rd week of the renovascular surgery, animals presented high pressoric levels in accordance with high plasma Angio II on the first weeks. However, there were not observed relation between the increase of SAH and the number of circulating parasites. In our data, T. cruzi exerted an important role in the production of TNF-alpha and CX3CL1/Fractalkine by host cells and we observed high plasma release of these mediators when associated with SAH, in distinct times of this study. On the other hand, SAH does not exerted influence on cardiac inflammatory infiltration neither in the amastigote proliferation, but contributed to the maintenance of the number of blood vessels after 8 weeks of the experiment in comparison with the reduction observed in the control group (without SAH). Together, these data suggest that the time of T.cruzi infection and the time of SAH development interfere, mutually, in the inflammatory profile induced by host mammalian. However, other studies performed in other T.cruzi-susceptible experimental model might develop cardiovascular lesions with high magnificence as well as inflammatory process in heart tissue during chronic stages of both diseases.
Description: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
URI: http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/11419
metadata.dc.rights.license: Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 22/05/2019 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação.
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