1. REPOSITORIO INSTITUCIONAL DA UFOP
  2. PROPP - Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-graduação
  3. NUPEB - Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas
  4. PPCBIOL - Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas
  5. PPCBIOL - Doutorado (Teses)
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Campo Dublin CoreValorIdioma
dc.contributor.advisorChianca Júnior, Deoclécio Alvespt_BR
dc.contributor.advisorMenezes, Rodrigo Cunha Alvim dept_BR
dc.contributor.authorSouza, Aline Maria Arlindo de-
dc.date.accessioned2019-04-03T13:50:43Z-
dc.date.available2019-04-03T13:50:43Z-
dc.date.issued2017-
dc.identifier.citationSOUZA, Aline Maria Arlindo de. Efeitos da restrição alimentar sobre o sistema renina angiotensina e sua influência nas respostas cardiovasculares de ratas Fischer. 2017. 71 f. Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/10914-
dc.descriptionPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.pt_BR
dc.description.abstractIntrodução: Insuficiência cardíaca, desregulação autonômica, hipotensão e bradicardia são problemas comuns nos casos de restrição alimentar (RA) severa e é bem estabelecido que o sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) é importante no controle da pressão arterial através da ação sobre vários órgãos. Entretanto pouco se sabe sobre o SRAA e sua influência nas respostas cardiovasculares na RA. Objetivo: Nós avaliamos o efeito da RA na via metabólica da Ang-[1-8] na regulação da pressão arterial para investigar como a RA pode causar hipotensão enquanto simultaneamente aumenta a atividade do sistema nervoso simpático. Metodologia e Resultados: Foram usadas ratas Fischer mantidas em dieta controle (CT), ad libitum, ou RA (60%) por 14 dias. O efeito da Ang-[1-8] sobre a pressão arterial média (PAM) foi menor nos animais com RA mesmo ocorrendo uma ativação maior da via metabólica da Ang-[1-8]. O metabolismo da Ang-[1-10] e seu precursor angiotensinogênio (AGT), foram aumentados pela RA como evidenciado pelo aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) plasmática e elevada concentração de Ang-[1-8]. Após a infusão de Ang-[1-10], houve também aumento na concentração de AGT e na conversão da Ang-[1-10] para outros metabólitos de angiotensina incluindo Ang-[2-10], Ang-[2-8] e Ang-[3-8]. Embora a Ang-[1-8] causou uma resposta pressora menor na RA, foi encontrado que o RNAm para o receptor AT1 foi aumentado em vasos mesentéricos enquanto nenhuma alteração foi observada na expressão dos receptores AT2 e Mas. Além da expressão, a responsividade do receptor AT1 na RA foi aumentada após infusão de losartan. Entretanto, após infusão de fenilefrina, a amplitude da resposta pressora foi a mesma que a observada no grupo CT. Conclusão: Nossos resultados sugerem que as vias metabólicas da angiotensina estão ativadas constantemente no modelo de RA aumentando a concentração plasmática da Ang-[1-8] e seus peptídeos downstream em compensação a hipotensão, bradicardia e hipovolemiapt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.rightsabertopt_BR
dc.subjectDieta da doençapt_BR
dc.subjectAngiotensinapt_BR
dc.subjectPressão arterialpt_BR
dc.subjectRatospt_BR
dc.titleEfeitos da restrição alimentar sobre o sistema renina angiotensina e sua influência nas respostas cardiovasculares de ratas Fischer.pt_BR
dc.typeTesept_BR
dc.rights.licenseAutorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 05/01/2019 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação.pt_BR
dc.contributor.refereeChianca Júnior, Deoclécio Alvespt_BR
dc.contributor.refereeBraga, Valdir de Andradept_BR
dc.contributor.refereePedrosa, Maria Lúciapt_BR
dc.contributor.refereeBezerra, Frank Silvapt_BR
dc.contributor.refereeFazan Júnior, Rubenspt_BR
dc.description.abstractenRationale: Heart failure, autonomic imbalance, hypotension and bradycardia are common problem in anorexia nervosa (AN) and is well known that the angiotensin system is important to control the blood pressure through many organs, however nothing is known about the angiotensin (Ang) system and its influence in the cardiovascular responses in AN. Objective: We examined the effect of food restriction (FR) on Ang-[1-8] metabolic pathways in blood pressure regulation to investigate how FR can cause hypotension while simultaneously increasing the sympathetic nervous system. Methods and Results We used female Fischer rats maintained on a control (CT) or severe FR (60%) diet for 14 days. The mean arterial pressure (MAP) response to Ang-[1-8] was attenuated in FR rats even though the systemic Ang-[1-8] metabolic pathway was activated. Metabolism of Ang-[1-10] and its precursor, angiotensinogen, were increased by FR as evidenced by increased plasma angiotensin converting enzyme (ACE) activity and elevated plasma Ang-[1-8] and angiotensinogen levels before and after Ang-[1-10] infusion. There was also increased conversion of Ang-[1-10] to other angiotensin metabolites including Ang-[2-10], Ang-[2-8] and Ang-[3-8]. Although Ang-[1-8] causes a lower MAP response, we found that AT1R mRNA expression was increased in mesenteric vessels whereas no differences were observed in the mRNA expression of angiotensin type 2 receptor (AT2R) and mas receptor (masR). Furthermore, the AT1 blockage with losartan caused a higher depressor effect in FR, even no difference was seen in the maximum BP response with phenylephrine infusion. Conclusions: Our results suggest that angiotensin metabolic pathways are constantly activated in FR model to increase the Ang-[1-8] and its downstream peptides in order to compensate for the hypotension, bradycardia and hypovolemia.pt_BR
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