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Título: Influência da restrição alimentar no controle da pressão arterial sistêmica.
Autor(es): Souza, Aline Maria Arlindo de
Orientador(es): Chianca Júnior, Deoclécio Alves
Menezes, Rodrigo Cunha Alvim de
Palavras-chave: Anorexia
Sistema cardiovascular - reflexos cardiovasculares
Sistema renina-angiotensina
Data do documento: 2013
Editora / Evento / Instituição: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
Referência: SOUZA, A. M. A. de. Influência da restrição alimentar no controle da pressão arterial sistêmica. 2013. 89 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2013.
Resumo: Anorexia nervosa é caracterizada por alterações psicológicas que ocasionam uma distorção da imagem corporal, um medo extremo de engordar e uma redução voluntária na ingestão alimentar. Esses pacientes muitas vezes desenvolvem alterações cardiovasculares, as quais são consideradas a principal causa de morte. Na impossibilidade de desenvolver experimentos com humanos, modelos experimentais que apresentam alterações semelhantes à anorexia tornam-se necessários para uma melhor compreensão da patologia. O modelo de restrição alimentar (RA) utilizado consiste na redução de 60% da quantidade de micro e macronutrientes oferecidos durante 14 dias. No 14º dia o grupo controle e RA foram subdivididos em três grupos experimentais: central, periférico e dosagens bioquímicas. Após o período de dieta, observamos que a mesma diminuiu o peso corporal dos animais e gerou alterações bioquímicas e fisiológicas semelhantes as que ocorrem na anorexia. As alterações bioquímicas foram diminuição da albumina plasmática, colesterol total e LDL, AST e ureia, juntamente com aumento na concentração de glicose e creatinina. Já as alterações fisiológicas foram anestro, diminuição da pressão arterial média (PAM) e da frequência cardíaca (FC). Também observamos edema cerebral e pulmonar e diminuição no peso do coração, rim e fígado, segundo peso absoluto. Posteriormente, testamos os sistemas que controlam a pressão arterial e a RA diminuiu o óxido nítrico plasmático e ocasionou uma resposta hipotensora maior após estimulação periférica do reflexo Bezold- Jarisch. Esse mesmo perfil de resposta foi observado após inibição periférica dos receptores α1 adrenérgico, porém quando bloqueamos os receptores β adrenérgicos houve uma resposta pressora menor. A infusão de Ang I aumentou mais a PAM nos animais RA, a qual posteriormente foi abolida pelo captopril. Quando colocamos Ang II por via endovenosa ou intracerebroventricular a resposta pressora foi menor na restrição em ambas as vias de administração. No bloqueio dos receptores AT1 centrais houve uma hipotensão mais acentuada que não foi observada no teste periférico e após dosagem da concentração de Ang II plasmática não houve diferença. Contudo, podemos dizer que o protocolo de restrição alimentar foi eficiente em desenvolver alterações bioquímicas e fisiológicas semelhantes as da anorexia nervosa diminuiu a concentração de óxido nítrico plasmático, aumentou a atividade simpática no vaso e aumentou a resposta hipotensora do reflexo Bezold-Jarisch. No sistema renina angiotensina, ocorreu uma resposta pressora reduzida após infusão de Ang II nos animais submetidos à restrição alimentar, também houve um aumento da responsividade após infusão de angiotensina I dependente de ECA juntamente com um aumento da atividade do receptor AT1.
Resumo em outra língua: Anorexia nervosa is characterized by psychological changes that cause a distortion of body image, extreme fear of gaining weight and voluntary reduction in food intake. These patients often develop cardiovascular changes, which are considered the leading cause of death. Failing to develop human experiments, experimental models showing changes similar to anorexia become necessary for a better understanding of the pathology. The model of food restriction (FR) used was the restriction of 60% including macro and micro nutrients during 14 days. After the diet period, the control group and FR were divided in three experimental groups: central, peripheral and biochemical measurements. 14 days food restriction decreased body weight of the rats and produced biochemical and physiological changes that simulated anorexia nervosa symptoms. The biochemical alterations observed were reduction in plasma albumin, total cholesterol, LDL cholesterol, AST and urea. At the same time, there were increases in plasmatic concentrations of glucose and creatinine. The physiological changes observed were anestrus, hypotension and bradycardia. We have also detected cerebral and lung edema with reduction in heart, kidney and liver weight. Subsequently, we tested the systems that control blood pressure. Plasma nitric oxide was reduced in FR rats. FR rats presented a greater hypotensive response after peripheral stimulation of the Bezold-Jarisch reflex and inhibition of peripheral α1 adrenergic receptors. After blockage of β-adrenergic receptors there was a smaller pressor response in FR rats. The infusion of iv. Ang I increased blood pressure in FR, which was abolished by iv captopril. The pressor response was induced by iv and icv AngII was lower in food restricted animals. After the central blockage of AT1 receptors, in periventricular areas of lateral ventricle, there was a more pronounced hypotension which was not observed after the peripheral infusion. Interestingly, the plasma concentration of Ang II was not different between control and FR. Thus, we can conclude that food restriction protocol was effective in developing biochemical and physiological changes similar to those observed in anorexia nervosa in humans. Food restriction decreased plasma nitric oxide concentration, increased sympathetic activity in the vessel and increased the hypotensive response of Bezold-Jarisch reflex. In the renin-angiotensin system, there was a reduced pressor response after infusion of Ang II in animals subjected to dietary restriction. On the other hand, the pressor response of Ang I was increased and dependent on ECA. A possible increase in AT1 receptor activity could be prevent in the model contributing, with the increased sympathetic activity, in maintenance of blood pressure in FR rats.
URI: http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/3157
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